Las enfermedades infecciosas impulsan la evolución de las plantas silvestres e impactan el rendimiento de los cultivos. Las plantas, al igual que los animales, detectan amenazas bióticas a través de los receptores de reconocimiento de patrones (PRR). Las respuestas inmunitarias excesivamente robustas pueden dañar a las plantas; por lo tanto, comprender la sintonía de los mecanismos de respuesta de defensa es crucial para desarrollar cultivos resistentes a los patógenos. En este estudio, se descubrió que un transposón de repetición invertida (IR asociado a EFR, Ea-IR) ubicado entre los loci que codifican el RECEPTOR DEL FACTOR DE ELONGACIÓN-TU (EFR) de los PRR y la miosina XI-k (XI-k) en Arabidopsis afecta la organización de la cromatina, promoviendo la formación de un bucle represivo de cromatina.
Tras la infección por patógenos, los cambios en la cromatina alrededor de EFR y XI-k se correlacionan con un aumento de la transcripción de EFR. La apertura de la cromatina inducida por patógenos provoca la lectura directa de la ARN polimerasa II, lo que produce un transcrito XI-k más largo, que contiene Ea-IR. Este transcrito es procesado por enzimas similares a Dicer en ARN pequeños. Estos ARN restauran la cromatina a un estado represivo, atenuando la respuesta inmunitaria tras la infección. Las accesiones de Arabidopsis que carecen de Ea-IR presentan niveles basales más altos de EFR y resistencia a patógenos.
Los autores del artículo mostraron un escenario en el que un transposón, la organización de la cromatina y la expresión génica interactúan para ajustar la respuesta inmunitaria, tanto durante la infección como durante la evolución.
Mencia R, Arce AL, Houriet C, Xian W, Contreras A, Shirsekar G, Weigel D, Manavella PA. Transposon-triggered epigenetic chromatin dynamics modulate EFR-related pathogen response. Nat Struct Mol Biol. 2024 Dec 27. doi: 10.1038/s41594-024-01440-1.
